Résumé Introduction Patientes et Methodes Resultats Discussion Conclusion Déclaration de liens d’intérêts Bibliographie

Association thrombose veineuse cérébraleet restriction hydrique du post partum

Association Cerebral vein thrombosisand fluid deprivation of the post-partum

N. Slimani(1), I. El Telbani(3 ), A. Mammeri(1), F. Hamrour(1), O. Hocine(1), M. Ammi(1), D. Tagzoult(1), D. Hakem(4), A. Berrah(2), A. Tebaibia(1).

(1) Service de Médecine Interne, EPH de Birtraria.
(2) Service de Médecine Interne, Hôpital Dr Mohamed Lamine Debaghine, CHU de Bab El Oued.
(3) Service de Médecine interne, EPH de Djelfa.
(4) Service de Médecine Interne, EPH Mostaganem

Résumé

Introduction

La thrombose veineuse cérébrale « TVC » représente une variété rare d’accident vasculaire cérébral « AVC ». Ses mécanismes sont multifactoriels et ses étiologies plurielles. Le péripartum constitue une situation thrombogène favorisante bien reconnue auquel peut s’associer certaines habitudes culturelles majorant.

Objectif

Rapporter une série de thrombose veineuse cérébrale, impliquant une restriction hydrique au cours du péripartum.

Patients et méthodes

Etude rétrospective de toutes TVC du péripartum hospitalisées dans une structure hospitalière d’une région rurale, sur une durée de quatre années successives (2009–2013). Toutes nos patientes sont immunocompétentes et bénéficient d’une imagerie par résonance magnétique (IRM, angioIRM), d’un bilan d’autoimmunité et d’une évaluation des facteurs de risque métaboliques et cardiovasculaires.

Résultats

Dix patientes colligées, avec un âge moyen de 33 ans (20,36). La parité moyenne par patiente est de quatre enfants.La prise de contraceptifs oraux est retrouvée chez sept patientes.
Les modes de révélation sont un tableau d’HIC plus ou moins complet (10). La céphalée (8), trois patientes ont présentés des états convulsifs. Des épisodes de diplopie (2), Déficit moteur (1).La TVC se situe au niveau du sillon longitudinal supérieur (8), latéral (2) et associé à un infarctus veineux dans 30 % des cas.
Les causes infectieuses sont retrouvées (3), les causes auto-immunes (2) dues à une thrombophilie constitutionnelle (1) à type de déficit en protéines S ou acquise à type d’un syndrome des anti-phospholipides (1). Néanmoins, la diète hydrique entrant dans la culture du postpartum est rapportée dans 90 % des cas.
L’évolution est favorable sous traitement anticoagulants sauf dans 3 cas ou on note des épilepsies secondaires (2) et une hémiparésie séquellaire (1). Pour les grossesses itératives que nous avons observées dans cette série, on note la récurrence chez une patiente et une prophylaxie secondaire est requise chez deux patientes.

Conclusion

L’imputabilité de la restriction hydrique durant le péripartum favorise un état de déshydratation qui pourrait être incriminé dans la survenue de TVC. La diversité des mécanismes et des étiologies de la TVC du péripartum fait inclure d’une façon singulière certaines attitudes culturelles qui persistent toujours dans quelques régions de notre pays et qui méritent d’être recherchées et évitées–au même titre que les autres facteurs de risque thrombogènes–afin de prévenir des récurrences

Abstract

Introduction

The cerebral vein thrombosis 'CVT'´ represents a rare variety of stroke. Its mechanisms are multifactorial and its etiology plural. The peripartum is recognized as well situation to develop CVT.

Methodes

retrospective study of CVT of the postpartum observed from1 January 2009 to January 2013. All patients are immunocompetent and benefit from a brain MRI, thrombophilia and autoimmunity tests , metabolic and cardiovascular evaluation of the risk factors.

Results

10 patients, of 33 years old (20,36) mean parity/patient is 4 (00-06), taking of oral contraceptives (7). The revelation are a intracranial hypertension (ICH) (10), headaches (8), convulsions (3) ; neurological deficit (1); diplopia (2). CVT is situated at the level of the upper longitudinal sinus (8), lateral (2) and is associated with a venous infarct (3). Infectious causes are associated (3), autoimmune diseases (1), and thrombophilia (1deficit in protein S). Nevertheless the liquid diet entering the culture of the postpartum is reported in 90%. The course is favorable but we deplore secondary epilepsies (3) hemi paresis (1), recurrence of postpartum CVT (1). A secondary prophylaxis is required (2) with favorable issue.

Conclusion

The fluid deprivation during the postpartum favors a state of dehydration which could be incriminated in the occurrence of CVT according to some cases reported in the literature. The diversity of mechanisms and etiology of the CVT of the postpartum makes include in a singular cultural attitude, which deserve to be looked for and avoided - as the other risk factors- to prevent its recurrences.

Mots clés

Thrombose veineuse cérébrale, Cerebral vein thrombosis, Post partum, Post partum, Restriction hydrique Hydric déprivation , Déshydratation, Dehydratation

I. Introduction

La thrombophlébite cérébrale (TVC), occlusion par un thrombus des sinus dure-mèriens, des veines cérébrales superficielles ou profondes, représente 1 à 2 % de l’ensemble des accidents vascu-laires cérébraux (AVC) 1 .
Ses mécanismes multifactoriels impliquent de nombreux facteurs étiologiques souvent intriqués 2, 3,4 .
Aucune cause n’est mise en évidence dans 12,5 % des cas chez l’adulte et 3 % des cas chez l’enfant 3,5 .Par ailleurs, il n’existe que peu de données épidémiologiques permettant d’évaluer les caractéristiques étiologiques des TVC dans les populations non européennes notamment africaines et asiatiques 6,7,8,9, le plus souvent, elles se distinguent d’une région à une autre selon des spécificités socio-économiques, démographiques et culturelles 8 .
La période puerpérale constitue l’une des situations propices pour la survenue d’une TVC qui s’accompagne de modifications des protéines de la coagulation et cérébro-vasculaires 10 , au quelle peut s’ajouter certaines habitudes culturelles qui persistent toujours dans quelques régions de notre pays qui sont susceptible de majorer le risque thrombogéne.
Le but de ce travail est de rapporter une série de TV observée dans une région rurale, impliquant une particularité culturelle la restriction hydrique ‘au cours du post-partum.

II. Patientes et méthodes

Cette étude descriptive et rétrospective inclus toutes les TVC du post-partum, admises dans un établissement hospitalier à Djelfa ,entre Janvier 2009 et Janvier 2013. Les données de chaque patiente ont été revues dans le dossier médical, en consultation de Médecine Interne, pour en préciser les circonstances de survenue, de déterminer la symptomatologie évocatrice d’une TVC qui a été retenue par la présence en imagerie par résonnance magnétique (IRM) (T2, T2* et T1), avec et sans injection de gadolinium, couplée à l’angio-IRM, deux des trois signes suivants :

Une fois le diagnostic établi, une anticoagulation efficace a été instituée chez nos parturientes à dose hypo coagulante d’héparine de bas poids moléculaires (HBPM), relayée aux anti vitamines K par voie orale (acénocoumarol 4mg), associée à un traitement symptomatique au cas par cas (antibiothérapie, antalgique, antioedémateux, anti comitiaux, hydratation).La notion de prise de contraceptifs oestroprogestatifs (COP), les antécédents personnels et familiaux d’évènements thromboemboliques veineux ont été notés.
En plus des circonstances favorisantes, les infections de la sphère oto-rhino-laryngologique, de la face et stomatologique ont été recherchées.

Les anticorps anti phopholipides (APL) : les anti cardiolipines (aCL), les Ac anti β2 glycoprotéines 1 (aβ2 gp1) ont été étudiés 11 . Le diagnostic de lupus érythémateux systémique (LES) et du syndrome des anti phospholipides (SAPL) posé conformément aux des critères internationaux en vigueur lors du diagnostic 12 . La recherche d’une anomalie de l’hémostase par la détection de l’anticoagulant circulant de type lupique (ACC) dans le plasma selon les recommandations de l’ISTH (International Society of Thrombosisand Hémostasies) 13, ainsi que les résultats du bilan thrombophilique notamment l’activité fonctionnelle des inhibiteurs physiologiques de la coagulation : antithrombine (AT), protéine C (PC), protéine S (PS), la résistance phénotypique à la protéine C activée (RPCa) ont été analysés plusieurs semaines après l’accouchement et en dehors de toute thérapeutique anticoagulante.

L’évolution sous traitement et à distance a été évaluée. Tous les facteurs de risques cardio-vasculaires et métaboliques, les pathologies vasculaires placentaires (PVP) du type prééclampsie (PE), éclampsie, syndrome HELLP (hemolysis, eleveted enzym low patelettes) hématome rétro-placentaire (HRP), les affections inflammatoires ainsi que l’immobilisation prolongée et les états de dysthyroïdies ont été exclus de ce travail et la réalisation du bilan radiologique a permis d’éliminer tout processus tumoral ou traumatique.

III. Résultats .

Les caractéristiques de nos patientes sont résumées dans le (Tableau 1). Dix dossiers ont été étudiés, l’âge moyen au moment de la thrombophlébite cérébrale était de 33 ans (20 à 36), dont la plus jeune de 20 ans était lupique. La parité par patiente était de 4 enfants (extrêmes : 01 à 06) sans nulliparité associée. La TVC était survenue lors de la première grossesse chez deux patientes (20 %) et lors de la quatrième grossesse chez quatre autres patientes (40 %) Tous les accouchements étaient effectués par voie basse (10/10), au terme moyen de 39 semaines et 2 jours d’aménorrhée (38 à 40). Le poids de naissance moyen estimé à 3500 grammes avec un bon Apgar. Le délai moyen d’apparition des symptômes était de trois semaines de la délivrance. Au moment de la thrombose, les facteurs favorisants retrouvés en plus de la situation puerpérale, étaient la contraception orale (7/10), sans notion de traitement inducteur. Trois patientes avaient des antécédents de maladies thrombo-emboliques : deux fois il s’agissait de thromboses veineuses profondes (TVP) des membres respectivement chez les patientes (n°1, n°.4), un épisode d’embolie pulmonaire (n°.5), un antécédent d’embolie pulmonaire documentée chez le frère de la patiente n°4. Sur le plan clinique, huit patientes sur 10 présentaient une hypertension intra crânienne(HIC),la céphalée était le symptôme le plus fréquemment rapporté dans 80% des cas (8/10) : isolée (3/10) ou associée à un oedème papillaire stade II à III(5/10).Trois patientes avaient présenté une manifestation comitiale à type d’épilepsie de novo chez les deux patientes (n°.1,n°.9) et un état de mal épileptique attesté chez la patiente (n°.7).En outre, un épisode de diplopie constaté (n°.8) ,une patiente (n°.2) avait présenté un déficit focal unilatéral gauche, des troubles confusionnels ont été observés chez la patiente (n°.3).

Toutes les patientes avaient bénéficié d’une IRM encéphalique avec séquences de flux veineux. La TVC siégeait dans plusieurs sinus chez neuf patientes : dans 80% des cas (8/10) au niveau du sillon longitudinal supérieur (SLS), de façon isolée chez la moitié des patientes (4/10). Le sinus latéral (SL)était touché dans 20% 2 de façon égale droit et gauche, une composante hémorragique à type d’infarcissement veineux dans 30% des cas. La thrombose atteignait plusieurs sinus dans un seul cas (n°.7) et une seule localisation thrombotique du sinus droit(n°1), sans thrombose des sinus caverneux.
Les causes infectieuses étaient retrouvées dans 30% des cas, à portion égale. Il s’agissait de sinusite, otite et infection buccodentaire respectivement chez les patientes (n°.3, n°.6,n°.10°). Un SAPL (n°.1) est identifié, les anomalies thrombophiliques attestées à type de déficit en protéine S (n°. 4) et un anticoagulant circulant de type lupique (n°.5) chez une patiente lupique.

Ce pendant la reprise de l’interrogatoire mettait en évidence la notion d’une diète hydrique entrant dans la culture du post-par-tum immédiat chez neuf parturientes, sur une durée moyenne de 10 jours (6-14), avec limitation de l’apport hydrique pur de 250 à 500 cc par jour tout en respectant l’allaitement maternel exclusif. La soif semblait être atténuée par la prise d’un jus d’abricot séché, ainsi qu’une tisane de romarin à effet diurétique faisant aussi partie intégrante de leurs habitudes culturelles.

La durée moyenne de suivi était de 05 ans, l’évolution était favorable sous traitement anticoagulant, sauf chez trois patientes où l’on notait des épilepsies secondaires (n°1, n°7, n°9) et une hémiparésie séquellaire (n°2). Pour les grossesses itératives 2 , une récurrence de TVC sur une grossesse mono foetale durant cette période de suivi 1 . La thrombophylaxie était requise pour les grossesses ultérieures et une anti-coagulation au long cours du fait d’un terrain d’auto-immunité confirmé ou/et de thrombophilie était indiquée (3 patientes).

IV. Discussion

Bien que l’effectif de dix cas de TVC colligée sur une période de quatre années semble être réduit mais ce résultat doit être interprété avec précaution, du fait qu’il s’agit d’une étude mono-centrique réalisée sélectivement chez de jeunes parturientes. Dans la cohorte de l’International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) parmi 624 patients : 24 femmes étaient enceintes (soit 6.3% des femmes en âge à procréer et 53 étaient en post partum (soit 13% des femmes en âge de procréer) 3, l’incidence de cette affection dans notre pays res teà préciser.
L’âge moyen au moment du diagnostic est de 33 ans, qui est en accord avec la plupart des séries occidentales avec une prédomi-nance féminine 3, 14, 15,16 . L’expression clinique regroupe des signes peu spécifiques, souvent trompeurs rendant la corrélation clinico-topographique difficile 17 dominée dans 80 % des cas par des cépha-lées, le plus souvent de siège inhabituel, rebelles aux antalgiques usuels qui s’inscrivent dans un contexte d’une HIC chez huit patientes, ceci rejoint les résultats de la cohorte de l’ISCVT rapportée par Ferro et al, ou les céphalées sont trouvées chez 88,8% des patients 3 .
Le diagnostic des TVC du post-partum repose sur l'imagerie car les données radiologiques apportées par l’IRM et l’ ARM ,a permis d’une façon contributive d’établir un bilan topographique et lésionnel de la TVC dans 100 % des cas. Une atteinte prédomi-nante du SLS (80 % des patientes) a été constatée ,suivie par l’atteinte des sinus latéraux à portion égale entre le sinus gauche et droit dans 20%,l’atteinte du sinus droit est rare, retrouvée dans 10% des cas, sans localisations thrombotiques du système veineux profond ni des veines corticales.

Sur le plan étiologique, du fait de l’origine multifactorielle de la TVC, une cause directe ou une situation précipitante doit être systématiquement rechercher car elle peut être retrouvée dans plus de 85 % des cas 2, 3,18 .En plus de l’âge de la patiente et la parité qui semble modifier le risque de TVC 19 le péri partum constitue l’une des situations favorisantes pour sa survenue 20,21 .Du point de vue épidémiologique ,l’incidence moyenne des TVC au cours de la période gravido puérpérale est de 15 à 20 pour 100 000 accouche-ments, ce qui représente 10 à 20% des TVC 22,23, une incidence de 11,6 pour100 000 accouchements de TVC du péripartum a été noté, selon les données d’une large étude améri-caine portant sur1 440 000 accouchements 21 . Le risque de surve-nue est particulièrement plus élevé au dernier trimestre de la grossesse et les quatre premières semaines après l’accouchement avec un pic de fréquence entre le 4e et le 21e jour.
23,24 Ces données sont superposables à celles observées dans notre série, ou le délai moyen est de trois semaines après l’accouche-ment. Des pics de fréquence plus tardifs entre 6 et 12 semaines ont été récemment rapporté 25 ? en raison des modifications des proté-ines de la coagulation et d’une diminution de l’activité fibrinoly-tique dans le sens d’une hypercoagulabilité qui accompagne la grossesse 10 . La prise de contraceptifs oraux oestroprogestatifs (COP) de troisième génération est notée dans 70% (7/10) des cas et constitue une autre cause favorisante par sa contribution à l’augmentation du risque thromboembolique veineux d’un facteur 4 26 . En plus du traitement hormonal, le bilan étiologique a montré une nette prédominance des thrombophlébites septiques locales à type d’oto mastoïdite et d’infections bucco dentaires dans notre série, sans évidence de foyers infectieux systémiques contraire-ment la baisse de la fréquence des TVC septiques constatée dans les pays occidentaux 3, 4,16,27.

Elle demeure encore non négligeable dans nos régions car consta-tée chez trois de nos parturientes et estimée à 59% dans la série de Napon et al à Burkina Faso et à 38.46% dans la série tunisienne 7,8 cette fréquence plus élevées ’expliquerait par le mauvais état d’hygiène bucco-dentaire, les conditions d’accouchement médiocre le plus souvent dans un milieu rural et l’observance suboptimale du traitement par les antibiotiques.
De même, la recherche d’une thrombophilie constitutionnelle demeure systématique devant toute TVC 28 afin d’identifier soit un déficiten PC ou PS, responsable respectivement de 7 a` 19 % et de 7 à 22 % de thromboses pendant la grossesse et le postpartum 29 ou bien en anti-thrombine III qui est responsable de 20 a` 40 % de thromboses pendant la grossesse 30 . Dans notre travail, le déficit en PSest détecté chez la patiente (n°4), s’intégrant probablement dans le cadre d’une thrombophilie familiale compte tenu des antécédent d’évènements thrombo-embolique constatés chez le frère.
Une large étude effectuée à l’Inde sur 428 TVC ou la fréquence du déficit en PS est estimée à 12% 31 . Alors qu’une incidence de 40% de déficit en PS dans une population afro américaine, s’avère bien supérieure à celle observée dans la population blanche dans un travail mené par Heit et al 32 .Ces résultats ont été confirmé par d’autres travaux 33,34 .
Ces résultats suggèrent que les facteurs de thrombophilie en cause, différaient de ceux retrouvés dans les populations cauca-siennes, en particulier, la mutation du gène du facteur V Leiden et de la mutation G20210A du gène de la prothrombine, avec une plus grande fréquence de déficits en PS 35,36
Comme pour le déficit en PS, la recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique a été répertorié chez une lupique (cas n°8), selon les études de Reuner et al. 37 . La recherche d’anticorps anti phospholipide n’est avérée positive que chez une patiente ou un taux d’anti cardiolipines significativement élevé de type IgG estimé à 60 UI/lest co nstaté et confirmé par un contrôle à distance associant un double évènement thrombotique orientant fortement vers la présence d’un syndrome des anti phopholipides d’allure primitif (cas n°1),d’une façon corrélée à ce qui a été rapporté par Deschiens et al. 38, sur 40 thrombophlébites cérébrales, trois patientes avaient des anticorps anticardiolipines positifs de type IgG. Les facteurs étiologiques retrouvés à type de post partum, contraception orale, mutation du facteur V, ont été répertoriés dans deux cas sur trois, Une des patientes est lupique et la deuxième a un SAPL primitif.
Cependant la non analyse de certains paramètres biologiques comme le dosage de l’homocystéine plasmatique totale, le dépistage d’autres facteurs de thrombophilie notamment la recherche de la mutation du facteur VG1691A (FV Leiden), de la mutation de la prothrombine G20210A (FII G20210A) ,ainsi la mutation C677T de la méthylène tétrahydrofolate réductase (MTHFR C677T) et la recherche de la mutation de JAK2 , représente la limite de cette étude ,confirmant encore une fois le caractère multifactoriel de ce processus d’où l’intérêt d’un bilan étiologique exhaustif même en évidence d’une cause déjà identifiable devant toute TVC .
D’autre part ,en plus des circonstances favorisantes constamment rapportées qui sont la prise de contraceptifs oraux et la gravido-puerpéralité qui engendre un état d’hypercoagulabilité s’associe une diminution du débit sanguin cérébral liée à la perte sanguine au cours de la délivrance, auquel s’ajoute un autre facteur causal, souvent méconnu représenté par la « restriction hydrique ».Cette pratique répond à une attitude traditionnelle non justifiée et inexpliquée d’une région rurale de la wilaya de Djelfa , aux conséquences physiopathologiques bien connues .Diverses situations responsables d’une stase veineuse intracrânienne peuvent entraîner une thrombose veineuse cérébrale, parmi elles l’hémoconcentration et l’hyperviscosité sanguine secondaire à la déshydratation cellulaire 39 ,40, 41 , qui est un facteur de risque d’évènement thrombogéne bien établi et décrit par Tiganas et al. 42,43 .

Conformément à la littérature, dans les pays occidentaux l’incidence des TVC varient de 2 à 60 pour 100000 accouchements, en moyenne 15 à 20 pour 100000 44, 45,46 . En Inde des chiffres allant de 200à 500 pour 100000 accouchements ont été rapportés 47 , alors que dans une série mexicaine bien documentée cette proportion atteint 60% 39 .
La plus grande proportion des TVC gravido puerpérales dans les pays en voie de développement est attribuable non seulement à une origine septique mais aussi à la persistance de certaines habitudes culturelles comme la diète hydrique dans le postpartum qui pourrait être en cause en favorisant la déshydratation 48 .Ce qui rejoint les données de notre série, où cette particularité culturelle a été identifiée chez neuf parturientes.
Au plan thérapeutique, la durée du traitement anticoagulant est de plus de six mois dans notre série, une anti coagulation prolongée (terrain d’auto-immunité confirmé; thrombophilie) est indiquée, mais aucun consensus n’existe encore sur ce point. Le risque de récidive au cours des grossesses ultérieures semble faible selon la plupart des données de la littérature 24 .L’incidence d’événements thrombotiques veineux autres que des TVC de 3,7% a été rapporté 49 , ce que notre série corrobore du fait qu’une récurrence de TVC sur une grossesse mono foetale était notée pendant cette période de suivi.
La TVC n’est pas une contre-indication à une nouvelle grossesse, mais une thrombophylaxie est requise pour les grossesses ultérieures. Par ailleurs la fréquence des récidives au cours de la première année est faible, elle est estimée à 3 % dans l’étude menée par Palazzo et al. en 2017 50 , ceci est expliqué par un traitement anticoagulant bien conduit. Cependant, même si la mortalité a diminué ces dernières années, le taux de décès rapporté dans la littérature est de 5 à 10 % 51 .

V. Conclusion

La diversité des mécanismes et des étiologies de la TVC du péri-partum fait inclure d’une façon particulière certaines attitudes culturelles qui persistent toujours dans quelques régions de notre pays et qui méritent d’être recherchées et évitées au même titre que les autres facteurs de risque thrombogènes afin de prévenir des récurrences. Des études prospectives mériteraient de mieux définir le lien cause-effet de l’association « restriction hydrique, thrombose veineuse cérébrale » si un tel lien est établi. Il est vraisemblable que plusieurs facteurs se sont conjugués pour favoriser la survenue de la thrombose, au premier rang desquels la déshydratation cellulaire qui est un facteur de risque thrombogène à tout âge. Des campagnes de sensibilisation des femmes en âge de procréer dans ces régions s’avèrent utiles.

VI. Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts

Bibliographie

  1. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol 2007;6:162–70.
  2. Gulati D, Strbian D, Sundararajan S. Cerebral venous thrombosis:diagnosis and management. Stroke 2014 ; 45:e16–8.
  3. Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F.Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke 2004;35:664–70.
  4. Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol Clin 1992;10:87–111.
  5. Chalmers E, Ganesen V, Liesner R, Maroo S, Nokes T, Saunders D,et al. Guideline on the investigation, management and prevention of venous thrombosis in children. Br J Haematol 2011;154:196–207.
  6. Khealani BA, Wasay M, Saadah M, Sultana E, Mustafa S,Khan FS, et al. Cerebral venous thrombosis: a descriptive multicenter study of patients in Pakistan and Middle East.Stroke 2008;39:2707–11.
  7. Napon C, Diallo O, Kanyala E, Kabore J. Cerebral venous thrombosis in the hospital environment in Ouagadougou (Burkina Faso). Rev Neurol (Paris) 2010;166:433–7.
  8. Ben Salem-Berrabah O, Fekih-Mrissa N, Louati I, Layouni S,Zaouali J, N’siri B, et al. Cerebral venous thrombosis: prospective etiological study of 26 Tunisian patients. Rev Neurol (Paris) 2011;167:141–9.
  9. Narayan D, Kaul S, Ravishankar K, Suryaprabha T, Srinivasarao Bandaru VCS, Rukmini M, et al. Risk factors, clinical profile and long term outcome of 428 cerebralvenous thrombosis. Neurol India 2012;60:154–9.
  10. Stirling Y,Woolf L, North WR,Seghatchian MJ,Meade TW.Heomostasis in normal pregnancy .Thromb Haemost 1984 :52 ;176-82.
  11. Miyakis S, Lockshin MD, A tsumi T ,Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al.International consensus statement on an up date of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).JThromb Haemost 2006;4:295–306.
  12. Petri M,Orbai AM ,Alarcon GS,Gordan C,Merill JT,Fortan PR,et al.Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification for systemic lupus erythematosus Arthritis Rheum 2012,64 :2077-86.
  13. Pengo V, Tripodi A, Reber G, Rand JH, Ortel TL, Galli M, De Groot PG. Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. J Thromb Haemost, 2009 ; 7 : 1737-40.
  14. Crassard I, Bousser MG. Thromboses veineuses cérébrales.In: Bousser MG, Mas JL, editors. Accidents vasculaires cérébraux. Paris: Doin; 2009. p. 593–614.
  15. Rosenstingl S, Ruivard M, Melon E, Schaeffer A, Gouault- Heilmann M. Thrombophlébite cérébrale : étude retrospective de vingt-sept cas. Rev Med Interne 2002;23:973–82.
  16. Rodier G, Schlu¨ck E, Derouiche F, Bronner P, Boulay C, Courtois S, et al. Progression of cerebral venous thromboses. A retrospective study. Presse Med 2003;32:728–33.
  17. Ruel M, Monfort JC, Pinta P. Symptomatologie trompeuse de la thrombophlébite cérébrale au cours de la grossesse et du post-partum. Presse Med 1986 ; 15 : 1367-8.
  18. Piazza G. Cerebral venous thrombosis. Circulation 2012;125:1704–9.
  19. Jeng JS, Tang SC, Yip PK. Incidence and etiologies of stroke during pregnancy and puerperium as evidenced in Taiwanese women. Cerebrovasc Dis 2004;18:290–5
  20. Dentali F, Gianni M, Crowther MA, Ageno W. Natural history of cerebral veinthrombosis: a systematic review. Blood 2006;108:1129–34.
  21. Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for peripartum and postpartum stroke andintracranial venous thrombosis. Stroke 2000;31:1274–82.
  22. Borg JY. Maladie veineuse thromboembolique et grossesse. Rev Prat 1996;46:1229–33.
  23. François P, Fabre M, Lioret E, Jan M. Thromboses vasculaires cérébrales au cours de la grossesse et du post-partum. Neurochirurgie 2000;46:105–9.
  24. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown Jr RD, Bushnell CD, Cucchiara B,Cushman M, et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis:a statement for health care professionals from the American Heart Associa-tion/American Stroke Association. Stroke 2011;42:1158–92.
  25. Kamel H, Navi BB, Sriram N, et al (2014) Risk of thrombotic event after the 6-week postpartum period. N Engl J Med 370:1307–15.
  26. Plu-Bureau G, Maitrot-Mantelet L, Hugon-Rodin J,Canonico M. Hormonal contraceptives and venous thromboembolism : An epidemiological update.Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2013 ; 27 :25–34.
  27. Libourel EJ, ten Kate MK, Brouwer JL, et al. Contribution of multiple thrombophilic and transient risk factors in the development of cerebral venous thrombosis. Thromb Res 2007 ; 121:301-307.
  28. Marjot T, Yadav S, Hasan N, Bentley P, Sharma P. Genes associated with adult cerebral venous thrombosis. Stroke 2011 ; 42:913–8.
  29. Sharshar T, Lamy C, Mas.F J.L.Incidence and causes of strokes associated with pregnancy and puerperium;a study in public hospitals of Ile de France. Stroke 1995;26:930–6.
  30. Jorge GB, Stanton BE, Gregory LB. cerebral venous thrombosis due to protein S deficiency in pregnancy. Lancet 2002 ; 359:892.
  31. Narayan D, Kaul S, Ravishankar K, Suryaprabha T,Srinivasarao Bandaru VCS, Rukmini M, et al. Risk factors,clinical profile and long term outcome of 428 cerebral venous thrombosis. Neurol India 2012 ; 60:154–9.
  32. Heit JA, Beckman MG. Comparaison of characteristics from white and black americans with venous thromboembolism. Am J Hematol 2010;85:467–71.
  33. White R, Keenan C. Effects of race and ethnicity on the incidence of venous thrombolism. Thromb Res 2009;123:11–7.
  34. Hooper WC. Venous thromboembolism in African- Americans: a literature-based commentary. Thromb Res 2010;125:12–8.
  35. Gaines KC, Chesney C, Vander ZR, Cape C. Racial differencies in coagulation studies in stroke. Neurol Res1992 ; 14:103–8.
  36. Jerrard-Dunne P, Evans A, McGovern R, Hajat C, Kalra L,Rudd AG, et al. Ethnic differencies in markers of thrombophilia. Stroke 2003 ; 34:1821–6.
  37. Zuber M, Toulon P, Marnet L, Mas JL. Factor V Leiden mutation in cerebral venous thrombosis. Stroke. 1996; 27: 1721-3.
  38. Deschiens MA, Conard J, Horellou MH, Ameri A, Preter M,Chedru F, et al. Coagulation studies, factor V Leiden, and anticardiolipin antibodies in 40 cases of cerebral venous thrombosis. Stroke1996 ; 27:1724–30.
  39. Cantu C, Barinagarrementeria F. Cerebral venous thrombosis associated with pregnancy and puerperium. Review of 67 Cases. Stroke 1993 ; 24:1880-4.
  40. Haute Autorité de santé. Protocole national de diagnostic et de soins des maladies vasculaires rares du cerveau et de l’oeil . Thrombose veineuse cérébrale de l’enfant. Septembre 2021.
  41. Breteau G, Mournier Vehier F, Godefroy O et al. Cerebral venous thrombosis: Three year clinical outcome in 55 consecutive,patients. J Neurol 2003;250:29 35.
  42. Wilterdink JL, Easton JD. Cerebral ischemia in pregnancy. Adv Neurol 2002 ; 90:51-62.
  43. Tiganas D, Durant R, Raschilas F et al. Diagnostic value of the clinical probability score of deep venous thrombosis in theelderly. Rev Med Interne 2005;26:931–7.
  44. Borg JY. Maladie veineuse thrombo-embolique et grossesse. Rev Prat 1996;46:1229–33.
  45. François P, Fabre M, Lioret E, Jan M. Thromboses vasculaires cérébrales au cours de la grossesse et du post-partum. Neurochirurgie 2000;46:105–9
  46. Caroll JD,Leak HA. Cerebral thrombophlebitis in pregnancy and puerperium , QJ Med 1996 ;35 :347-68 .
  47. Bansal BC,Gupta RR,Prakash C. Stroke during pregnancy and puerperium in young females below the age of 40 years as a result of cerebral venous /venous sinus thrombosis .Jpn Heart J 1980 ; 21 :171-83.
  48. Donaldson JO,Lee NS.Arterial and venous stroke associated with pregnancy.Neurol Clin 1994 ;12 : 583- 99.
  49. Miranda B, Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F,et al. Venous thromboembolic events after cerebral vein thrombosis. Stroke2010;41:1901–66
  50. Palazzo P, Agius P, Ingrand P, Ciron J, Lamy M, Bertho-met A, et al. Venous Thrombotic Recurrence After CerebralVenous Thrombosis: A Long-Term Follow-Up Study. Stroke2017;48:321—6.
  51. Silvis SM, de Sousa DA, Ferro JM, Coutinho JM. Cerebral venousthrombosis. Nat Rev Neurol 2017;13:555—65.